Uric acid is a product of purine catabolism formed by the activity of xanthine-oxidase and prevalently excreted by the kidney. In vivo, urate is known to have both an anti- or pro-oxidant role depending on several biological conditions. New evidence suggests that chronic hyperuricemia can contribute to hypertension development, kidney disease and cardiovascular risk. The pathophysiologic mechanisms are various, such as endothelial dysfunction and oxidative stress, vasoconstriction and stimulation of renin angiotensin system. These processes act at the kidney level, within arterioles and tubular cells, as well as at the systemic vasculature and tissue level causing hypertension, atherosclerosis and myocardial dysfunction. In recent years evidence has grown that asymptomatic hyperuricemia is a possible risk factor for the development of hypertension, diabetes as well as renal and cardiovascular events. Preliminary clinical evidence suggests that lowering uric acid levels by the use of xanthine-oxidase inhibitors may improve cardiovascular and renal risk. Several ongoing trials, both with allopurinol and febuxostat, will clarify this issue in the upcoming years.

L’acido urico è un prodotto del catabolismo delle purine che si forma grazie all’enzima xantina-ossidasi ed è eliminato prevalentemente a livello renale. L’urato può avere un effetto sia anti- che pro-ossidante a seconda delle diverse condizioni biologiche e dei cofattori presenti. Nuove evidenze suggeriscono che l’iperuricemia lieve asintomatica può avere un ruolo nello sviluppo di ipertensione, malattia renale e rischio cardiovascolare. I meccanismi patogenetici alla base della relazione tra acido urico e danno vascolare sono molteplici. L’aumento dei livelli di acido urico può indurre disfunzione endoteliale, stress ossidativo con riduzione della produzione di ossido nitrico e vasocostrizione, stimolare i processi infiammatori e l’attività del sistema renina-angiotensina.Questi meccanismi agiscono a livello delle cellule endoteliali, dei vasi renali, delle cellule tubulari e dei cardiomiociti, portando allo sviluppo di ipertensione, aterosclerosi e disfunzione miocardica. Attualmente, l’acido urico non è più considerato uno spettatore “innocente” ma piuttosto un possibile fattore di rischio per lo sviluppo di patologie renali e cardiovascolari. È stato infatti dimostrato che l’iperuricemia, anche moderata, è associata allo sviluppo ed alla progressione di malattia renale cronica ed ipertensione arteriosa. Studi preliminari sembrano suggerire che la riduzione dell’iperuricemia con farmaci inibitori della xantina-ossidasi possa portare benefici in termini di mortalità cardiovascolare e renale. I numerosi trial attualmente in corso, soprattutto con allopurinolo e febuxostat potranno chiarire questo aspetto.

The uric acid cardio-nephropathy - La cardionefropatia da acido urico

Viazzi, Francesca;Bonino, Barbara;Cappadona, Francesca;Pontremoli, Roberto
2017

Abstract

L’acido urico è un prodotto del catabolismo delle purine che si forma grazie all’enzima xantina-ossidasi ed è eliminato prevalentemente a livello renale. L’urato può avere un effetto sia anti- che pro-ossidante a seconda delle diverse condizioni biologiche e dei cofattori presenti. Nuove evidenze suggeriscono che l’iperuricemia lieve asintomatica può avere un ruolo nello sviluppo di ipertensione, malattia renale e rischio cardiovascolare. I meccanismi patogenetici alla base della relazione tra acido urico e danno vascolare sono molteplici. L’aumento dei livelli di acido urico può indurre disfunzione endoteliale, stress ossidativo con riduzione della produzione di ossido nitrico e vasocostrizione, stimolare i processi infiammatori e l’attività del sistema renina-angiotensina.Questi meccanismi agiscono a livello delle cellule endoteliali, dei vasi renali, delle cellule tubulari e dei cardiomiociti, portando allo sviluppo di ipertensione, aterosclerosi e disfunzione miocardica. Attualmente, l’acido urico non è più considerato uno spettatore “innocente” ma piuttosto un possibile fattore di rischio per lo sviluppo di patologie renali e cardiovascolari. È stato infatti dimostrato che l’iperuricemia, anche moderata, è associata allo sviluppo ed alla progressione di malattia renale cronica ed ipertensione arteriosa. Studi preliminari sembrano suggerire che la riduzione dell’iperuricemia con farmaci inibitori della xantina-ossidasi possa portare benefici in termini di mortalità cardiovascolare e renale. I numerosi trial attualmente in corso, soprattutto con allopurinolo e febuxostat potranno chiarire questo aspetto.
Uric acid is a product of purine catabolism formed by the activity of xanthine-oxidase and prevalently excreted by the kidney. In vivo, urate is known to have both an anti- or pro-oxidant role depending on several biological conditions. New evidence suggests that chronic hyperuricemia can contribute to hypertension development, kidney disease and cardiovascular risk. The pathophysiologic mechanisms are various, such as endothelial dysfunction and oxidative stress, vasoconstriction and stimulation of renin angiotensin system. These processes act at the kidney level, within arterioles and tubular cells, as well as at the systemic vasculature and tissue level causing hypertension, atherosclerosis and myocardial dysfunction. In recent years evidence has grown that asymptomatic hyperuricemia is a possible risk factor for the development of hypertension, diabetes as well as renal and cardiovascular events. Preliminary clinical evidence suggests that lowering uric acid levels by the use of xanthine-oxidase inhibitors may improve cardiovascular and renal risk. Several ongoing trials, both with allopurinol and febuxostat, will clarify this issue in the upcoming years.
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