È noto che soggetti con stenosi della carotide interna extracranica e compromissione della riserva vasomotoria, hanno rischio elevato per episodi cerebrovascolari ischemici ricorrenti o definitivi (1,2,3,4,5). È stato inoltre dimostrato che una ridotta riserva vasomotoria si associa a infarti silenti nei territori di confine delle principali arterie intracraniche (6). Per la facilità nel superare la barriera ematoencefalica (7); e per la capacità di blocco selettivo sui canali del calcio voltaggio-sensibili; la nimodipina è uno dei calcioantagonisti più studiati per il suo ruolo protettivo nella patologia cerebrovascolare ischemica (8,9,10,11,12); avendo inoltre dimostrato un ruolo specifico nella prevenzione del vasospasmo secondario ad emorragia subaracnoidea (13). Sulla scorta di tali premesse, abbiamo valutato l’impatto della nimodipina sulla riserva vasomotoria in un gruppo di soggetti con stenosi asintomatica emodinamicamente significativa della carotide interna extracranica. A dieci soggetti collaboranti (6 maschi e 4 femmine; età 72.1 ± 2.64); con anamnesi neurologica negativa; giunti al nostro laboratorio di Neurosonologia per un controllo ecocolordoppler dei tsa perché portatori di fattori di rischio per malattia vascolare (ipertensione arteriosa; dislipidemia; diabete; fumo); diagnosticata (14) una stenosi della carotide extracranica (74.5% ± 7.25%) e una ridotta riserva vasomotoria (14.56% ± 5.83%) con il test dell’ apnea massimale (15,16); sono stati somministrati per 30 giorni 90 mg di nimodipina p.o. , con successiva, nuova valutazione dei parametri vasomotori. Dieci soggetti, dalle caratteristiche sovrapponibili a quelle del gruppo di studio ai quali non è stato somministrato il farmaco, hanno ripetuto lo studio della riserva vasomotoria dopo trenta giorni per escludere un eventuale “effetto apprendimento” sulle prestazioni. Sono stati esclusi dallo studio soggetti con patologie polmonari o in trattamento con statine (17). La nimodipina ha incrementato la riserva vasomotoria: omolateralmente alla stenosi carotidea +11.72 % ± 3.86% (t=2x10-4) - nell’emisfero controlaterale +10.40 % ± 5.05% (t=3x10-3). Nel gruppo di controllo non si apprezzano modificazioni significative della vasoreattività (omolateralmente +5.15 % ± 5.77%, t=0.11; controlateralmente +2.88 % ± 2.93%, t=0.09). Il confronto fra i due gruppi dimostra che l’entità dell’effetto apprendimento è trascurabile rispetto a quello farmacologico. Lo studio delle modalità con cui il farmaco attua tale fenomeno esula dallo scopo del nostro lavoro, anche se, speculativamente, è possibile ipotizzare un’azione a livello delle funzioni endoteliali, più facilmente compromesse dall’ipertensione e dalla dislipidemia di abituale riscontro nella patologia carotidea (18,19).

Nimodipina e riserva vasomotoria: uno studio nelle stenosi carotidee asintomatiche

GIACOMINI, MAURO;
2002-01-01

Abstract

È noto che soggetti con stenosi della carotide interna extracranica e compromissione della riserva vasomotoria, hanno rischio elevato per episodi cerebrovascolari ischemici ricorrenti o definitivi (1,2,3,4,5). È stato inoltre dimostrato che una ridotta riserva vasomotoria si associa a infarti silenti nei territori di confine delle principali arterie intracraniche (6). Per la facilità nel superare la barriera ematoencefalica (7); e per la capacità di blocco selettivo sui canali del calcio voltaggio-sensibili; la nimodipina è uno dei calcioantagonisti più studiati per il suo ruolo protettivo nella patologia cerebrovascolare ischemica (8,9,10,11,12); avendo inoltre dimostrato un ruolo specifico nella prevenzione del vasospasmo secondario ad emorragia subaracnoidea (13). Sulla scorta di tali premesse, abbiamo valutato l’impatto della nimodipina sulla riserva vasomotoria in un gruppo di soggetti con stenosi asintomatica emodinamicamente significativa della carotide interna extracranica. A dieci soggetti collaboranti (6 maschi e 4 femmine; età 72.1 ± 2.64); con anamnesi neurologica negativa; giunti al nostro laboratorio di Neurosonologia per un controllo ecocolordoppler dei tsa perché portatori di fattori di rischio per malattia vascolare (ipertensione arteriosa; dislipidemia; diabete; fumo); diagnosticata (14) una stenosi della carotide extracranica (74.5% ± 7.25%) e una ridotta riserva vasomotoria (14.56% ± 5.83%) con il test dell’ apnea massimale (15,16); sono stati somministrati per 30 giorni 90 mg di nimodipina p.o. , con successiva, nuova valutazione dei parametri vasomotori. Dieci soggetti, dalle caratteristiche sovrapponibili a quelle del gruppo di studio ai quali non è stato somministrato il farmaco, hanno ripetuto lo studio della riserva vasomotoria dopo trenta giorni per escludere un eventuale “effetto apprendimento” sulle prestazioni. Sono stati esclusi dallo studio soggetti con patologie polmonari o in trattamento con statine (17). La nimodipina ha incrementato la riserva vasomotoria: omolateralmente alla stenosi carotidea +11.72 % ± 3.86% (t=2x10-4) - nell’emisfero controlaterale +10.40 % ± 5.05% (t=3x10-3). Nel gruppo di controllo non si apprezzano modificazioni significative della vasoreattività (omolateralmente +5.15 % ± 5.77%, t=0.11; controlateralmente +2.88 % ± 2.93%, t=0.09). Il confronto fra i due gruppi dimostra che l’entità dell’effetto apprendimento è trascurabile rispetto a quello farmacologico. Lo studio delle modalità con cui il farmaco attua tale fenomeno esula dallo scopo del nostro lavoro, anche se, speculativamente, è possibile ipotizzare un’azione a livello delle funzioni endoteliali, più facilmente compromesse dall’ipertensione e dalla dislipidemia di abituale riscontro nella patologia carotidea (18,19).
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Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento: https://hdl.handle.net/11567/397314
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