Paratonia is a form of hypertonia that occurs during the passive movement of a limb by an operator. Two types of paratonia can be recognized (facilitatory and oppositional), and it can be elicited in subjects of all ages with a higher incidence in elderly subjects and those with a form of dementia, especially with frontal lobe degeneration. Previous electromyography-based studies have allowed the evaluation of paratonia with quantitative data. The aim of this study is to verify a possible inverse correlation between paratonic activity and premotor area function in subjects with Alzheimer's disease by cross-referencing electromyographic data with PET amyloid data. The results obtained show a significant inverse correlation between the level of paratonia and cerebral metabolism in premotor areas, particularly in Brodmann areas 6, 8, and 9 (p < 0.006). Considering that the separate analysis of the two types of paratonia does not reach significance, we can hypothesize that oppositional and facilitatory paratonia are the different manifestations of a frontal lobe dysfunction that results in an inability to relax the muscles. We can also hypothesize that there is a cortical control circuit that premotor areas play on the primary motor area.

La paratonia è caratterizzata dall’incapacità di mantenere la muscolatura degli arti rilassata durante la mobilizzazione passiva. Sono stati descritti due tipi di paratonia: facilitatoria, quando il soggetto assiste, e oppositiva, quando il soggetto si oppone involontariamente al movimento imposto dall’esaminatore. Tipicamente correlata a decadimento cognitivo, e valutata mediante scale cliniche, recenti studi hanno dimostrato la possibilità di valutare quantitativamente la paratonia mediante elettromografia di superficie. La sensibilità della metodica ha permesso di dimostrare la presenza di paratonia anche in soggetti sani e giovani o comunque in soggetti in cui la valutazione clinica non è in grado di evidenziarla. La prevalenza e l’entità della paratonia aumenta con l’età ed è maggiore in soggetti con decadimento cognitivo, in particolare quando sono coinvolte le aree frontali, tuttavia i meccanismi fisiopatologici alla base della paratonia non sono ancora stati chiariti. L’obiettivo di questo studio è verificare se in pazienti con malattia di Alzheimer sia presente una correlazione inversa tra paratonia e funzione delle aree premotorie, che potrebbero esercitare un controllo inibitorio sul circuito sensori-motorio corticale, ipoteticamente alla base della paratonia. Un gruppo di pazienti con malattia di Alzheimer dimostrato dall’accumulo di beta-amiloide all’esame PET è stato valutato mediante elettromiografia di superficie a livello dei muscoli bicipite e tricipite dell’arto superiore non dominante durante l’esecuzione di movimenti passivi di flesso-estensione. L’attività paratonica registrata è stata correlata alla funzione delle aree premotorie sfruttando le sequenze di perfusione effettuate all’inizio della valutazione PET-amiloide. I risultati mostrano una significativa correlazione inversa tra il livello di paratonia ed il metabolismo cerebrale nelle aree premotorie, in particolare nelle aree di Brodmann 6, 8 e 9 (p < 0.006). In pazienti con malattia di Alzheimer, una ridotta funzione delle aree premotorie corrisponde a più alti livelli di paratonia, confermando quindi l’ipotesi alla base dello studio. Bassi livelli di paratonia sono verosimilmente fisiologici e dovuti all’attivazione delle aree motorie primarie ad opera delle afferenze sensitive ad origine fusoriale attivate dal movimento passivo. L’aumento dell’attività paratonia sarebbe quindi spiegabile da una disfunzione delle aree premotorie e quindi dal ridursi dell’attività inibitoria sull’area motoria primaria. Questo studio è il primo a chiarire i meccanismi fisiopatologici della paratonia e a valorizzarne l’utilità come biomarcatore di funzione corticale premotoria.

Correlati corticali della paratonia in pazienti con malattia di Alzheimer

DIOTTI, DANIELE
2023-07-31

Abstract

Paratonia is a form of hypertonia that occurs during the passive movement of a limb by an operator. Two types of paratonia can be recognized (facilitatory and oppositional), and it can be elicited in subjects of all ages with a higher incidence in elderly subjects and those with a form of dementia, especially with frontal lobe degeneration. Previous electromyography-based studies have allowed the evaluation of paratonia with quantitative data. The aim of this study is to verify a possible inverse correlation between paratonic activity and premotor area function in subjects with Alzheimer's disease by cross-referencing electromyographic data with PET amyloid data. The results obtained show a significant inverse correlation between the level of paratonia and cerebral metabolism in premotor areas, particularly in Brodmann areas 6, 8, and 9 (p < 0.006). Considering that the separate analysis of the two types of paratonia does not reach significance, we can hypothesize that oppositional and facilitatory paratonia are the different manifestations of a frontal lobe dysfunction that results in an inability to relax the muscles. We can also hypothesize that there is a cortical control circuit that premotor areas play on the primary motor area.
31-lug-2023
La paratonia è caratterizzata dall’incapacità di mantenere la muscolatura degli arti rilassata durante la mobilizzazione passiva. Sono stati descritti due tipi di paratonia: facilitatoria, quando il soggetto assiste, e oppositiva, quando il soggetto si oppone involontariamente al movimento imposto dall’esaminatore. Tipicamente correlata a decadimento cognitivo, e valutata mediante scale cliniche, recenti studi hanno dimostrato la possibilità di valutare quantitativamente la paratonia mediante elettromografia di superficie. La sensibilità della metodica ha permesso di dimostrare la presenza di paratonia anche in soggetti sani e giovani o comunque in soggetti in cui la valutazione clinica non è in grado di evidenziarla. La prevalenza e l’entità della paratonia aumenta con l’età ed è maggiore in soggetti con decadimento cognitivo, in particolare quando sono coinvolte le aree frontali, tuttavia i meccanismi fisiopatologici alla base della paratonia non sono ancora stati chiariti. L’obiettivo di questo studio è verificare se in pazienti con malattia di Alzheimer sia presente una correlazione inversa tra paratonia e funzione delle aree premotorie, che potrebbero esercitare un controllo inibitorio sul circuito sensori-motorio corticale, ipoteticamente alla base della paratonia. Un gruppo di pazienti con malattia di Alzheimer dimostrato dall’accumulo di beta-amiloide all’esame PET è stato valutato mediante elettromiografia di superficie a livello dei muscoli bicipite e tricipite dell’arto superiore non dominante durante l’esecuzione di movimenti passivi di flesso-estensione. L’attività paratonica registrata è stata correlata alla funzione delle aree premotorie sfruttando le sequenze di perfusione effettuate all’inizio della valutazione PET-amiloide. I risultati mostrano una significativa correlazione inversa tra il livello di paratonia ed il metabolismo cerebrale nelle aree premotorie, in particolare nelle aree di Brodmann 6, 8 e 9 (p &lt; 0.006). In pazienti con malattia di Alzheimer, una ridotta funzione delle aree premotorie corrisponde a più alti livelli di paratonia, confermando quindi l’ipotesi alla base dello studio. Bassi livelli di paratonia sono verosimilmente fisiologici e dovuti all’attivazione delle aree motorie primarie ad opera delle afferenze sensitive ad origine fusoriale attivate dal movimento passivo. L’aumento dell’attività paratonia sarebbe quindi spiegabile da una disfunzione delle aree premotorie e quindi dal ridursi dell’attività inibitoria sull’area motoria primaria. Questo studio è il primo a chiarire i meccanismi fisiopatologici della paratonia e a valorizzarne l’utilità come biomarcatore di funzione corticale premotoria.
Paratonia; alzheimer; primary motor cortex; cognitive impairment
Paratonia; alzheimer; corteccia motoria primaria; decadimento cognitivo;
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Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento: https://hdl.handle.net/11567/1131575
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