OBIETTIVI: Bronchite, enfisema e cancro sono le patologie più comunemente correlate al fumo di sigaretta che rappresenta ancora l’inquinante indoor più rilevante a cui si è passivamente esposti. Il fumo è una miscela complessa, composta da una fase gassosa (acroleina, formaldeide, acidi organici ecc) e una solida e liquida (particolato fine, ricco in radicali) la cui composizione varia in funzione della temperatura di combustione. Questa è pari a ~400°C nel fumo passivo o Side Stream (SS) mentre in quello inalato dal fumatore, fumo attivo o Main Stream (MS), la pirolisi di tabacco e carta avviene a 600- 800°C. Allo scopo di accertare il rischio dell’esposizione al fumo passivo è stato effettuato uno studio in vitro per valutare eventuali differenze nella citotossicità di MS e SS. MATERIALI: Sulla linea di pneumociti A549 si rilevavano vitalità cellulare, produzione di radicali liberi (ROS) e genotossicità, previa esposizione delle colture sia alle 2 fasi gassose e ai 2 tipi di particolato fine separatamente che, ancora, alle miscele. MS e SS erano ottenuti in soluzione acquosa da sigarette standard utilizzando una macchina da fumo. RIASSUNTO: Il test di vitalità MTT mostrava una citotossicità del SS (particolato fine più fase gassosa) maggiore rispetto al MS (P<0.01). Alla più alta dose saggiata (1.25 sigarette/l) la mortalità, imputabile per entrambi alla fase gassosa, era 5.3% e 60.1% in MS e SS rispettivamente. La determinazione fluorimetrica dei ROS mostrava lo spiccato potere pro-ossidante del particolato. La produzione di ROS era maggiore nel MS (P<0.01).Il Cometassay mostrava un’elevata genotossicità e i valori di DNA nella coda erano di 2.5 e 3.0 volte superiori al K in SS e MS rispettivamente. CONCLUSIONI: I dati preliminari inducono a ritenere che la spiccata citotossicità del SS e, quindi, il danno a carico dell’epitelio bronchiale e polmonare possa essere responsabile dell’ alta incidenza di CPOD negli esposti al fumo passivo.

Il rischio da fumo passivo: citotossicità, danno ossidativo e genotossicità

LA MAESTRA, SEBASTIANO;MICALE, ROSANNA TINDARA;
2009-01-01

Abstract

OBIETTIVI: Bronchite, enfisema e cancro sono le patologie più comunemente correlate al fumo di sigaretta che rappresenta ancora l’inquinante indoor più rilevante a cui si è passivamente esposti. Il fumo è una miscela complessa, composta da una fase gassosa (acroleina, formaldeide, acidi organici ecc) e una solida e liquida (particolato fine, ricco in radicali) la cui composizione varia in funzione della temperatura di combustione. Questa è pari a ~400°C nel fumo passivo o Side Stream (SS) mentre in quello inalato dal fumatore, fumo attivo o Main Stream (MS), la pirolisi di tabacco e carta avviene a 600- 800°C. Allo scopo di accertare il rischio dell’esposizione al fumo passivo è stato effettuato uno studio in vitro per valutare eventuali differenze nella citotossicità di MS e SS. MATERIALI: Sulla linea di pneumociti A549 si rilevavano vitalità cellulare, produzione di radicali liberi (ROS) e genotossicità, previa esposizione delle colture sia alle 2 fasi gassose e ai 2 tipi di particolato fine separatamente che, ancora, alle miscele. MS e SS erano ottenuti in soluzione acquosa da sigarette standard utilizzando una macchina da fumo. RIASSUNTO: Il test di vitalità MTT mostrava una citotossicità del SS (particolato fine più fase gassosa) maggiore rispetto al MS (P<0.01). Alla più alta dose saggiata (1.25 sigarette/l) la mortalità, imputabile per entrambi alla fase gassosa, era 5.3% e 60.1% in MS e SS rispettivamente. La determinazione fluorimetrica dei ROS mostrava lo spiccato potere pro-ossidante del particolato. La produzione di ROS era maggiore nel MS (P<0.01).Il Cometassay mostrava un’elevata genotossicità e i valori di DNA nella coda erano di 2.5 e 3.0 volte superiori al K in SS e MS rispettivamente. CONCLUSIONI: I dati preliminari inducono a ritenere che la spiccata citotossicità del SS e, quindi, il danno a carico dell’epitelio bronchiale e polmonare possa essere responsabile dell’ alta incidenza di CPOD negli esposti al fumo passivo.
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Utilizza questo identificativo per citare o creare un link a questo documento: https://hdl.handle.net/11567/870283
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