Induzione di stress ossidativo e fragilità spermatica in ratti trattati con l’interferente endocrino bisfenolo A nell’acqua potabile

OBBIETTIVO: Il bisfenolo A [2,2-bis(4-idrossifenil)propano; BPA], monomero utilizzato nella produzione di plastiche policarbonate, resine epossidiche e PVC, è considerato un interferente endocrino capace di causare effetti avversi sulla salute dell’uomo e nella sua progenie. E’ nota la capacità del BPA di alterare la funzionalità del citocromo P450 con formazione di specie reattive dell’ossigeno (ROS). METODI: Scopo del presente studio è stato valutare la capacità del BPA di causare apoptosi in sede epatica, danno al DNA in linfociti periferici e negli eritrociti , stress ossidativo e fragilità spermatica in ratti esposti. Sono stati utilizzati 16 ratti Sprague-Dawley, 8 dei quali hanno ricevuto una dose giornaliera di 200 mg/b.w. di BPA per 10 giorni nell’acqua potabile. I rimanenti 8 ratti non hanno subito alcun trattamento. Al termine del trattamento gli animali sono stati sacrificati, i leucociti sono stati isolati dal sangue periferico, porzioni di fegato fissate in formalina, il midollo osseo raccolto e gli spermatozoi prelevati dalla testa dell’epididimo. Il danno genotossico a livello sistemico è stato valutato mediante Comet test (SCGE) nei leucociti, mentre la presenza dei micronuclei negli eritrociti del midollo osseo e la percentuale di epatociti apoptototici (Tunnel test), sono stati determinati microscopicamente. La frammentazione del DNA spermatico è stata determinata mediante il test di dispersione della cromatina spermatica (SCD). La presenza di ROS negli spermatozoi è stata valutata mediante l’analisi della fluorescenza della 2’-7’’diclorofluoresceina diacetato (DCFDA), mentre la perossidazione lipidica è stata determinata tramite dosaggio delle specie reattive all’acido tiobarbiturico (TBARS). RISULTATI: I risultati evidenziano come in seguito alla somministrazione di BPA vi sia un incremento dell’indice apoptotico negli epatociti (P < 0,05) cosi come un aumento della fragilità spermatica (P < 0,05) e dei prodotti finali della perossidazione lipidica negli spermatozoi (P < 0,01). D’altra parte, un incremento non significativo dei ROS è stato rilevato nel gruppo dei ratti trattati, mentre nessuna alterazione citogenetica è stato evidenziata negli eritrociti di midollo. CONCLUSIONI: I dati ottenuti evidenziano come l’esposizione al BPA può avere un rimarchevole effetto sulla fertilità maschile come indicato dal test SCD. Questo è imputabile all’induzione di stress ossidativo evidenziato dalla perossidazione lipidica. In conclusione, la capacità del BPA di determinare fragilità spermatica fornisce un’interpretazione meccanicistica agli studi epidemiologici che hanno dimostrato un aumento dell’infertilità maschile negli ultimi decenni.